Недостаточность суставов рентгенологические изменения

Самые полные ответы на вопросы по теме: "недостаточность суставов рентгенологические изменения".

Рентгенологическая диагностика артроза

Жарков П.Л., Удельнова И.А., Пуртова Г.С. ,ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии Росмедтехнологий», г.Москва

Кажущаяся простой диагностика артроза на делеоказывается сложной и для клиницистов и для рентгенологов. Клиницисты ошибочно считают, что боль в области сустава, как правило, обусловлена артрозом, а рентгенологи практических учреждений г. Москвы  при трактовке рентгенологической картины ошибаются  в 85-90% случаев. Почти во всех ошибках фигурирует гипердиагностика, т.е. диагноз артроза ставится там, где его нет. Объясняется это недостаточным знанием иннервации костей и суставов и рентгеноморфологической картины артроза.

Прежде чем приступить к изложению конкретного материала, необходимо определить предмет разговора и уточнить терминологию. Употребление того или иного термина чётко определяет степень знания и понимания предмета, о котором идёт речь.

Поскольку рентгенология – дисциплина морфологическая, необходимо пользоваться, прежде всего, современной анатомической  и патологоанатомической терминологией. В тех же случаях, когда речь идет о функции тех или иных морфологических структур, следует использовать физиологическую терминологию.

            Артроз – дистрофическое изменение сустава, начинающееся с дистрофического изменения хряща (хондроз), к которому затем присоединяется дистрофическое изменение кости (остеохондроз).

 Если имеется деформация кости, специфическая для артроза, то можно говорить о деформирующем артрозе.

Медленно нарастающие дистрофические изменения никаких признаков воспаления не имеют, и лишь при повреждении синовиальной оболочки сустава может возникать асептическое воспаление, называемое синовитом. Поэтому называть этот процесс артритом – значит, демонстрировать непонимание сущности происходящих изменений. Вторую часть термина – остео использовать можно, но только в тот период, когда изменен не только хрящ, но и кость, то есть в фазе остеохондроза. Можно также использовать термин «деформирующий артроз», но только при наличии выраженных костных деформаций. Иначе говоря, термин должен точно отражать патоморфологическую сущность явления, а не восприниматься как случайное название, присвоенное той или иной патологии. Термином «артроз» можно обозначать любую стадию процесса.

Артроз – одна из многочисленных форм дистрофической патологии опорно-двигательной системы. Именно системы, а не аппарата.

Основоположником правильной систематизации терминов явилась наш, без преувеличения, великий рентгенолог Н.С. Косинская, которая четко сформулировала принцип медицинской систематизации: система определяется по осуществлению в организме определенной функции  (система дыхания; система пищеварения; система кровообращения; система опоры и движения и т. д.).  Каждая из функций реализуется специализированными анатомическими аппаратами: носо-гортанно-трахеальным, бронхо-легочным, глоточно-пищеводно-желудочно-кишечным, сердечно-сосудистым, костно-суставным, мышечно-сухожильным, связочным  и т.п. Поэтому термин «скелетно-мышечная система», пришедший к нам из западной «мусорной» литературы и некритично принятый нашей медициной является научно неграмотным. Скелетно-мышечным можно назвать один из анатомических аппаратов опорно-двигательной системы.

  Полученные к настоящему времени данные о сущности дистрофических процессов в опорно-двигательной системе позволяют сгруппировать дистрофические изменения, положив в основу патоморфологический принцип (табл. 1).

Таблица1.  Дистрофические изменения опорно-двигательной системы.

Локальные

Регионарные

Распространенные и системные

1.Хондроз:

1. Фиксирующий

1. Полиартроз

а) позвоночника

гиперостозпозвоночника

2. Распространенный гиперостоз

б) сустава (артроз)

Форестье

3. Остеопеническая дистрофия

2. Остеохондроз:

2. Неврогенные

(остеопороз + остеомаляция):

а) позвоночника

изменения костей,

• дисгормональная, в том числе

б) сустава (артроз)

суставов, мышц

постменопаузальная

3. Спондилоартроз

3. Ангиогенные

и возрастная

(артроз суставов

изменения костей,

• при нарушениях обмена веществ

позвоночника)

мягких тканей

• алиментарная

4. Спондилёз

4. Изменения суставов

• при нарушениях витаминного

5.Патологическая

и костей при гемофилии

баланса

функциональная

5. Остеопороз

• токсическая, в том числе

перестройка растущего

регионарный

лекарственная

позвоночника*

• при заболеваниях внутренних

6. Локальная функцио-

органов (легких, почек,

нальнаяпатологическая

желудочно-кишечного тракта и т. д.)

перестройка (остеоскле-

ротическая, кистовидная,

поперечная)

7. Асептический некроз

костей у взрослых*

8. Остеохондропатия

у детей

9. Дистрофические

изменения сухожилий

и связок*

10. Дистрофические

изменения мышц*

Примечание: ‘Жирным шрифтом отмечена патология, которая может сопровождаться болевыми синдромами.

Патоморфологический принцип наиболее приемлем в диагностике: вначале определяют тип морфологических изменений, вызванных болезнью, а затем выявляют их причины и пути развития (этиологию, патогенез).

Артроз всегда начинается с дистрофии суставных хрящей (хондроза). Это было установлено гистологически , рентгенологически и путем рентгено-гистологических сопоставлений. . В процессе дистрофических изменений суставные хрящи утрачивают свои эластические буферные свойства, уплотняются, замещаются грубоволокнистым хрящом, истончаются; в них появляются трещины, поверхность вместо гладкой и блестящей становится неровной и тусклой. В некоторых местах хрящевой покров может полностью разрушаться, вплоть до соприкосновения сочленяющихся костей, которые при движениях трутся друг о друга. Утраченная функция суставных хрящей частично компенсируется увеличением площади сочленяющихся костей, а следовательно, тем самым уменьшением давления на единицу поверхности. Это достигается образованием дополнительных краевых костных разрастаний. Одновременно прочность кости повышается за счет увеличения количества и толщины костных балок, т. е. за счет остеосклеротической перестройки наиболее нагруженных участков костей. Этот процесс болевых синдромов не вызывает, поскольку ни хрящи, ни кости не имеют болевых рецепторов.

Таким образом, краевые костные разрастания и субхондральный остеосклероз всегда являются косвенными признаками функциональной несостоятельности суставных хрящей или, что бывает реже, сочленяющихся костей. Компенсаторные костные изменения выражены тем существеннее, чем больше пострадали хрящи. Увеличение суставных поверхностей за счет краевых костных разрастаний ведет к их деформации, что в свою очередь способствует нарастающему ограничению движений в суставе. Однако, несмотря на соприкосновение оголенных от хряща участков костей, костного анкилоза при артрозе никогда не бывает, и всегда сохраняются хотя бы минимальные, качательные движения.

Таким образом, патогенез собственно артроза всегда одинаков: дистрофическое изменение суставных хрящей способствует снижению их функциональных возможностей и обусловливает компенсаторную перестройку формы и структуры суставных концов костей.

Что же касается этиологии артроза, то здесь существует множество гипотез: облитерирующий артериит тканей сустава, некроз суставного хряща или подлежащей кости , количественные и качественные изменения в синовиальной оболочке, нарушение нервной трофики ,  нарушения статической функции сустава, функциональная перегрузка, вызывающая преждевременный износ суставных хрящей (Мангейм А.Е., 1929) .

            По существу, с мнением А.Е. Мангейма согласна Н.С. Косинская (1961), которая на основании обобщения имевшихся в литературе и собственных данных пришла к выводу, что артроз является полиэтиологичным заболеванием, в основе которого могут лежать самые различные экзо- и эндогенные причины, обусловливающие функциональную неполноценность сустава, в результате которой повышенная или даже обычная нагрузка оказывается для данного сустава чрезмерной, вызывает преждевременную дистрофию суставных хрящей и приводит к артрозу. Такими причинами могут быть однократная грубая травма с повреждением суставного хряща, перенесенные воспалительные процессы, нарушенные соотношения сочленяющихся костей, повторные кровоизлияния в сустав при гемофилии и т. п.  Но самой частой причиной перегрузок является превышение веса тела, особенно в пожилом возрасте, когда функциональные возможности хрящей и костей снижаются, а нагрузки на них увеличиваются. Если природа рассчитала прочность сустава на вес в 20-летнем возрасте, то превышение веса в 1,5–2,0 раза в 60-летнем возрасте будет явно чрезмерным для суставных хрящей, а затем и костей. В таких случаях возникающие дистрофические изменения находят свое объяснение.

Однако в ряде случаев причина артроза неясна ни для больного, ни для врача. Такие артрозы принято называть генуинными. Н.С. Косинская считает, что «это, безусловно, неудачное наименование, оно свидетельствует лишь о недостаточной четкости представлений об этиологии данного заболевания». Исследования Н.С. Косинской, а также многих других авторов показали, что так называемый генуинный артроз обычно является профессиональным заболеванием. К этому можно добавить, что профессиональные перегрузки часто возникают потому, что сустав нередко анатомически не соответствует выбранной профессии, и своевременная профессиональная ориентация могла бы предупредить заболевание.

Еще статьи:  Чем лечить сустав на большом пальце ноги

Продолжая высказанную Н.С. Косинской мысль, можно сказать, что деление артроза на первичный и вторичный не имеет смысла. В каждом конкретном случае, установив сам факт артроза, следует, по возможности, установить его причину. Именно поэтому не имеет также смысла называть артроз, развившийся в молодом возрасте и в одном суставе, поражением, а проявившийся в пожилом возрасте и в нескольких суставах – изменениями. Проще и правильнее первый назвать посттравматическим, а второй – возрастным. В прочем в любом случае артроз бывает только перегрузочным. В каждом случае необходимо указать количество пострадавших суставов.

Предложенная Н.С. Косинской классификация артроза, включает 3 стадии.

Стадия 1– начальная. На рентгенограммах визуализируется незначительное сужение суставной щели, как правило, определяемое только при сравнении с симметричным суставом. Эта стадия может быть названа хондрозом сустава, так как на этом этапе поражены только суставные хрящи.

Стадия 2– выраженных изменений. В этом случае определяется значительное, иногда, правда, неравномерное, сужение суставной щели – в 2 и более раз по сравнению с нормой. Как правило, хрящи сильнее всего разрушены в месте наибольшей нагрузки. Всегда имеются выраженные краевые костные разрастания. На участках костей напротив наибольшего сужения суставной щели выявляется субхондральный остеосклероз. Эта стадия может быть названа остеохондрозом сустава.

Стадия 3– резко выраженных изменений. На рентгенограммах выявляется практически полное разрушение суставных хрящей. Соприкасающиеся участки костей склерозированы, сочленяющиеся поверхности деформированы, уплощены, соответствуют друг другу, увеличены из-за резко выраженных краевых костных разрастаний. Увеличение суставных поверхностей и их уплощение резко нарушают двигательную функцию сустава. В некоторых случаях остеосклероз в зонах наибольшей нагрузки особенно интенсивен и обширен. Нередко на фоне остеосклероза появляются очаговые кистовидные образования, являющиеся одним из вариантов функциональной патологической кистовидной перестройки (рис. 1). Эта стадия при наличии деформаций может быть названа деформирующим артрозом или деформирующим остеохондрозом сустава.

Рис. 1.  Врождённый диспластический подвывих бедренной кости. Мелкая уплощённая вертлужная впадина, бедро смещено вверх примерно на 3 см. Остеосклероз наружного отдела тела подвздошной кости с намечающимся формированием кистовидных образований (стрелка) свидетельствует о функциональной  несостоятельности кости. Однако суставные хрящи полностью сохранены, что указывает на отсутствие.

Таким образом, основными признаками артроза в стадии остеохондроза являются:

1) сужение суставной щели при ровных, чётких контурах сочленяющихся  костей;

2) субхондральный остеосклероз,

3) краевые костные разрастания. 

Во всех стадиях сохраняются ровные, чёткие контуры сочленяющихся костей.

Кроме того, на фоне остеосклероза могут возникнуть очаги кистовидной перестройки. (чаще в тазобедренном суставе)

            Сужение суставной щели и краевые костные разрастания могут формироваться в течение достаточно длительного времени.

Однако без сужения суставной щели  (первого и обязательного признака) – артроза не бывает. Мы подчеркиваем это потому, что далеко не всякая деформация суставных концов костей является артрозом. Деформированными кости часто оказываются в результате врожденного нарушения формирования сустава (рис.1),  после перенесенной остеохондропатии головки бедренной кости (рис. 2).

Рис. 2.  Выраженная деформация головки бедренной кости и свода вертлужной впадины после перенесённой остеохондропатии. Артроза нет, так как суставные хрящи не только не истончены а, напротив, резко утолщены.

 Однако все эти деформации поражают лишь кости, тогда как хрящи не затронуты и даже утолщаются. Такие деформации костей нарушают статическую функцию и могут служить фактором, предрасполагающим к артрозу.

Дифференциальная диагностика артроза несложна. Затруднения могут возникнуть при крупных контактных кистовидных образованиях в сочленяющихся костях, когда резкое сужение суставной щели и контактные полости, принимаемые за воспалительную деструкцию, расцениваются какпроявления туберкулезного воспаления (рис.3).

Рис. 3.  Диспластический коксартроз  с  истончением суставных хрящей, контактным субхондральным остеосклерозом, на фоне которого  – крупные очаги кистовидной перестройки.  Очаг в теле подвздошной кости   (стрелка) нарушил целостность её наружной замыкающей пластинки. Эти изменения были ошибочно приняты за туберкулёзное поражение. В случае подобных затруднений наличие безболезненных движений в суставе позволяет уверенно отвергнуть воспалительный процесс.

Однако четкие контуры полостей на фоне выраженной остеосклеротической перестройки, локализующейся точно в зоне наибольшей функциональной нагрузки, свидетельствуют об артрозе. Сохранение движений в суставе и отсутствие других признаков воспаления окончательно разрешают сомнения в пользу артроза.

Среди крупных суставов артроз чаще всего поражает тазобедренныеи коленные, несущие основную функциональную нагрузку.

Рентгенологическое исследование  показывает характерную картину артроза.

В тазобедренном суставе головка бедренной кости заметно уплощается и расширяется, иногда вдвое против нормы, принимая форму сдавленного гриба. Этому сопутствует утолщение шейки бедра за счет периостальных наслоений на ее внутренней поверхности. Одновременно уплощается и расширяется и вертлужная впадина. Обызвествление, а в дальнейшем и окостенение хрящевой губы вертлужной впадины углубляет суставную впадину и ограничивает движения в суставе (рис. 4).

Рис. 4.  Окостеневшая хрящевая губа вертлужной впадины (стрелка) углубляет впадину и уменьшает объём движений в суставе.

Деформация коленного сустава проявляется уплощением суставных поверхностей бедренной и большеберцовой костей (рис. 5).

Рис. 5.  Артроз внутренней половины коленного сустава. Суставные поверхности внутренних мыщелков уплощены, суставная щель резко сужена

 Вследствие краевых костных разрастаний края надколенника заостряются, на передней поверхности бедренной кости, по которой скользит надколенник в бедреннонадколенниковом суставе, образуются мощные костные напластования (рис.6).

Рис. 6.  Артроз в бедреннонадколенниковом суставе (1). Остео-хондроматоз в заворотах сустава (2). Окостенение передней крестообразной связки у большеберцовой кости (3).

            Голеностопный сустав поражается артрозом не так часто, как тазобедренный или коленный, и, как правило, после перенесенного воспалительного процесса или механической травмы. Деформация сустава обусловливается главным образом уплощением суставной поверхности блока таранной кости и обызвествлением мест прикрепления связок и сухожилий.

Плечевой сустав не выполняет опорной статической функции, а при движениях нагрузка на суставные поверхности сравнительно невелика. Этими особенностями функциональной нагрузки объясняется отсутствие больших деформаций суставных концов костей при артрозе. В этом суставе артроз чаще  всего возникает вследствие перенесенного воспаления, травмы или чрезмерных перегрузок, обусловленных спецификой работы (рис. 7).

Рис. 7. Артроз правого плечевого сустава у шахтёра.

В локтевом суставе артроз проявляется только при чрезмерных двигательных функциональных перегрузках и в основном после предшествовавшей травмы (рис. 8).

Рис. 8.  Артроз в стадии остеохондроза правого локтевого сустава.

Мелкие суставы кистей и стоп подвержены дистрофическим изменениям в пожилом возрасте.Для распознаванияартроза на рентгенограммах обязательно должны визуализироваться все мелкие суставы и суставные щели. Только при таких условиях можно увидеть краевые костные разрастания и  сужение суставных щелей в мелких суставах. Субхондральный остеосклероз в мелких суставах кистей и стоп практически не определяется, тогда, как в лучезапястных и суставах предплюсны остеосклероз в сочленяющихся костях выражен отчётливо (рис. 9).

Рис. 9.  Артроз в лучезапястном и межзапястных суставах. Сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты и крупные очаги кистовидной перестройки.

Кроме дистрофических изменений вышеназванных суставов, артроз может поражать и суставы нижней челюсти, что в клинической практике встречается нередко. Процесс может быть как односторонним, так и двухсторонним. Суставы нижней челюсти выполняют довольно тяжелую по механической нагрузке жевательную функцию.Однако причинами возникновения артроза нижнечелюстного сустава чаще являются нарушения положения нижней челюсти вследствие отсутствия зубов, аномальные и патологические виды прикуса и др.

Такими образом, артроз свидетельствует о местном или общем старении органа или всего организма, но не является причиной болевых синдромов, так как ни кости, ни суставные хрящи не имеют болевых рецепторов. Болевые синдромы появляются лишь в тех случаях, когда в дистрофический процесс вовлекаются и, особенно, когда повреждаются окружающие сустав связки, сухожилия мышц и сами мышцы, а также при осложнении артроза асептическим некрозом. .

Еще статьи:  Первичный вывих плечевого сустава операция

Наиболее информативным и достоверным методом визуализирующей диагностики артроза является обычная традиционная рентгенография. В случае возникновения болевых синдромов существенную помощь для выяснения их причин может оказать рентгеновская компьютерная томография,  магнитнорезонансная томография, а также УЗИ, которые позволяют выявить изменения в окружающих сустав мягких тканях. Однако мягкотканые изменения могут возникнуть и без артроза, особенно дистрофические изменения сухожилий мышц, самих мышц и связок в области сустава. .  Именно эти свойства РКТ, МРТ и УЗИ наиболее ценны при болевых синдромах, тогда как диагностика именно артроза с помощью этих методов чаще всего оказывается ошибочной.

Рентгенологическое исследование тазобедренного сустава.

Методы лучевой диагностики, наряду с клиническим обследованием, занимают ведущее место в выявлении заболеваний тазобедренного сустава. Наибольшее значение имеют рентгенологическое исследование (включающее обычную рентгенографию тазобедренного сустава, функциональную рентгенографию, внутрикостную флебографию), компьютерная томография (КТ), сцинтиграфия (Сц), магнитнорезонансная томография (МРТ).
Рентгенологическое исследование больных с патологией тазобедренного сустава имеет важное значение для уточнения характера заболевания, определения выраженности дегенеративно-дистрофического процесса, но с обязательной оценкой состояния поясничного отдела позвоночника. При рентгенологическом исследовании больных с коксартрозом изучают каждый тазобедренный сустав в отдельности, таз с обоими тазобедренными суставами, крестцово-подвздошные сочленения и поясничный отдел позвоночника.
Методика рентгенографии соответствует общепринятой. При исследовании одного тазобедренного сустава больного укладывают на спину, конечность должна быть вытянута, стопа ротирована внутрь, центрация пучка рентгеновских лучей – на область исследуемого сустава. При исследовании всего таза больной лежит на спине, конечности вытянуты и повернуты внутрь, центрация лучей – на верхний край симфиза. В ряде случаев выполняют функциональные рентгенограммы тазобедренного сустава. Так, при дисплазии с целью определения лучшей центрации головки и ее конгруэнтности по отношению к вертлужной впадине производят рентгенографию в положении максимального отведения, приведения, внутренней и наружной ротации. У больных с асептическим некрозом  головки бедренной кости (АНГБК), кроме того, выполняют рентгенограммы в положении сгибания в тазобедренном суставе под углом 30-40° и 60° для определения возможности выведения из-под нагрузки зоны остеонекроза.

Трактовка рентгенограмм в норме На рисунках 1 и 2 представлены нормальные соотношения между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной в прямой и боковой проекциях. Головка бедренной кости проецируется кнутри от перпендикуляра, опущенного от края вертлужной впадины. Если перпендикуляр пересекает головку, то можно предположить наличие ее недопокрытия вследствие ацетабулярной дисплазии.

Рис. 1. Схема рентгенограммы здорового тазобедренного сустава: 1 – «фигура слезы»; 2 – ямка вертлужной впадины; 3 – крыша вертлужной впадины; 4 – передний и 5 – задний края вертлужной впадины; 6 – «фигура полумесяца» (дно седалищно-суставной борозды); 7 – головка бедра; 8 – рентгеновская суставная щель тазобедренного сустава; 9 – шейка бедра; 10 – большой вертел; 11 – малый вертел; 12 – запирательное отверстие; 13 – межвертельный гребень; 14 – передненижняя ость подвздошной кости; 15 – вертельная ямка; 16 – симфиз; 17 – верхнепередняя ость подвздошной кости; 18 – медиальная ость; 19 – латеральная поверхность бедра; 20 – седалищный бугор; 21 – апофиз седалищного бугра; 22 – линия Шентона; 23 – апофиз гребня подвздошной кости (из руководства Майковой-Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Рис. 2. Схема боковой рентгенограммы тазобедренного сустава: 1 – симфиз; 2 – шейка бедра; 3 – головка бедра; 3 а – рентгеновская суставная щель; 4 – седалищный бугор; 5 – малый вертел; 6 – задняя поверхность бедренной кости; 7 – большой вертел; 8 – передняя поверхность бедренной кости (из руководства Майковой- Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Рис. 3. Задняя часть фронтального распила вертлужной впадины:
1 – «фигура слезы»;
2 – ямка вертлужной впадины;
2а – кортикальный слой ямки;
3 – полулунная поверхность;
4 – кортикальный слой в области крыши вертлужной впадины;
5 – конусообразное просветление (из руководства Майковой-Строгановой B.C.. Рохлина Д.Г., 1957).

Смещение головки кнутри от линии вызвано либо ее протрузией (при ревматоидном артрите), либо переломом дна вертлужной впадины. Линия Шентона (продолжение линии нижнего края шейки бедренной кости в линию нижнего края лонной) дугообразна, ее прерывистость обусловлена подвывихом головки бедренной кости. Фигура полумесяца накладывается на нижне-медиальный квадрант головки. Заслуживают внимание плавный переход крыши вертлужной впадины и различие в толщине кортикального слоя в этих участках. В норме крыша вертлужной впадины является ее наиболее нагружаемой частью и располагается горизонтально. Краниолатеральная инклинация крыши вертлужной впадины является признаком ацетабулярной дисплазии, краниомедиальная инклинация встречается у больных с ревматоидным артритом и последствиями перелома дна вертлужной впадины. Передний и задний края вертлужной впадины проецируются отдельно друг от друга. При анализе вертлужной впадины необходимо отличать проекцию ее дна от проекции ее краев. Дно вертлужной впадины определяется обычно как уплощенный полукруг и состоит из ямки и крыши вертлужной впадины. Края вертлужной впадины представлены передним и задним контурами. «Фигура слезы» (1) является рентгенологическим отражением передней части тела седалищной кости и дна вертлужной впадины и хорошо визуализируется на всех переднезадних рентгенограммах.

Латеральный контур «фигуры слезы» одновременно является дном вертлужной впадины в области ее ямки (2), он обычно плавно переходит в крышу вертлужной впадины (3), соответствующую суставной поверхности. Обращает на себя внимание разница в толщине кортикального слоя этих участков. В то время как компактный слой ямки едва достигает 1 мм, компактный слой крыши представляется значительно более широким и равным нескольким миллиметрам. Рисунок 3 сделан с задней части фронтального распила безымянной кости и иллюстрирует анатомический субстрат приведенных выше рентгеновских деталей. Большая толщина кортикального слоя полулунной поверхности по сравнению с ямкой является выражением общей для всего скелета закономерности, т.к. нагружаемой частью является лишь полулунная поверхность. При патологических процессах рентгеноанатомические соотношения протяженности и толщины кортикальных слоев в этих участках изменяются.
Передний и задний края вертлужной впадины проецируются отдельно друг от друга. Передний край является продолжением нижнего края верхней ветви лонной кости и хорошо прослеживается по направлению к верхнему краю вертлужной впадины. Иногда они сливаются друг с другом, что бывает при большом наклоне таза кпереди. 
Контуры головки бедренной кости всегда четкие и гладкие. При умеренной ротации стопы кнаружи в медиальном квадранте головки определяется ямочка в виде небольшого углубления с неровными краями (это место прикрепления круглой связки и ошибочно принимать его за очаг деструкции). Погружение головки в суставную впадину наполовину характеризует нормальные соотношения в суставе.
При этих условиях между головкой бедренной кости и проекцией дна вертлужной впадины определяется дугообразное просветление (рис. 3), которое соответствует рентгеновской суставной щели. Пространство между ямкой вертлужной впадины и медиальной частью головки не есть рентгеновская суставная щель, так как они не являются сочленяющимися нагружаемыми поверхностями. В норме ширина рентгеновской щели при вытянутой конечности не одинакова на всем протяжении. В наружном отделе у взрослого человека она представляется более широкой, чем внутренняя ее часть. При отведении бедра рентгеновская суставная щель одинакова на всем протяжении.
Существуют три качественных признака, характеризующих на рентгенограммах у взрослых нормальные соотношения между головкой бедренной кости и суставной впадиной в тазобедренном суставе: а) головка бедренной кости располагается кнутри от перпендикуляра, опущенного от наружного края вертлужной впадины; б) линия Шентона, проводимая по внутреннему краю шейки бедренной кости к верхнему краю запирательного отверстия, дугообразна; в) «фигура полумесяца» проекционно накладывается на нижнемедиальный квадрант головки бедра. Кроме того, существуют количественные показатели рентгеноанатомических взаимоотношений в тазобедренном суставе, характеризующие его стабильность (рис. 4):

  1. угол вертикального наклона вертлужной впадины (УВИ), который образуется линией, идущей от края крыши вертлужной впадины до нижнего контура «фигуры слезы» и линией, соединяющей «фигуры слезы» с обеих сторон (у взрослых этот угол равен в среднем 42°);
  2. шеечно-диафизарный угол (ШДУ), который определяется между линией, соединяющей центр головки с серединой шейки бедра, и прямой, проходящей через середину диэфиза бедренной кости (у взрослых ШДУ составляет 126°);
  3. угол вертикального соответствия (УВС), который образуется между линиями, соединяющими края вертлужной впадины и центр головки бедренной кости с серединой шейки бедренной кости; величина угла составляет от 70° до 90°;
  4. угол Виберга (Wiberg) формируется между линией, идущей от центра головки бедренной кости к наружному краю вертлужной впадины, и перпендикуляром, восстановленным из центра головки (в норме у взрослых этот угол должен быть более 20°);
  5. степень покрытия головки бедренной кости (СПГ) – отношение между поперечным размером головки бедренной кости и расстоянием от внутреннего края головки бедра до наружного края вертлужной впадины.
Еще статьи:  Тейпирование коленного сустава при разрыве связок

Рис. 4. Рентгенологические критерии, характеризующие стабильность тазобедренного сустава: 1 – угол вертикального наклона вертлужной впадины; 2 – шеечно-диафизарный угол; 3 – угол вертикального соответствия; 4 – угол Виберга; а/в – степень покрытия головки бедренной кости.

Зная нормальные взаимоотношения костей, образующих тазобедренный сустав, рассмотрим общие признаки наиболее характерных заболеваний – деформирующего артроза и артрита тазобедренного сустава. На рисунке 5 представлена типичная рентгенологическая картина деформирующего артроза тазобедренного сустава.

Рис. 5. Схема рентгенограммы тазобедренного сустава больной с деформирующим артрозом. Имеются следующие рентгенологические проявления заболевания сустава: медиальный квадрант головки располагается латеральнее «фигуры полумесяца»: нарушение линии Шентона (что формирует картину подвывиха головки); утолщение кортикального слоя и клювовидное разрастание крыши вертлужной впадины (оссификат хрящевой губы); деформация головки бедренной кости и сужение рентгенологической суставной щели (из руководства Майковой-Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Основные признаки коксартроза:

  • ненормальные соотношения между головкой бедренной кости и суставной впадиной;
  • медиальный квадрант головки располагается латеральнее «фигуры полумесяца» (картина подвывиха);
  • признаки нарушения нормальных соотношений протяженности крыши и ямки вертлужной впадины;
  • крыша вертлужной впадины черепицеобразно нависает над ямкой, образуя подобие клюва;
  • кортикальный слой в крыше вертлужной впадины значительно утолщен;
  • рентгеновская суставная щель превышает норму и снижена в высоту за счет уменьшения хрящевого слоя.

Для коксартроза характерно также развитие оссификатов,которыекомпенсаторно увеличивают протяженность суставной щели, уменьшают нагрузку на единицу площади суставных поверхностей. Типичной локализаций оссификатов являются: наружный край вертлужной впадины на месте прикрепления хрящевой губы, нижний отдел в области вырезки вертлужной впадины и ее дно, нижний и верхний края головки бедренной кости. Выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе и их индексная оценка представлены в таблице.

Индексная оценка рентгенологических данных при коксартрозе

Суставная щель Состояние костной ткани Нет изменений5Не изменена5Незначительное сужение4Подчеркнутость субхондральной пластинки, склероз костной ткани на наиболее нагружаемых участках4Умеренное сужение (более половины нормальной)3Небольшое разрастание костной ткани по краю суставного хряща3Значительное сужение (менее половины нормальной), деформация суставной щели2Выраженный склероз субхондральных пластинок, значительные разрастания костной ткани2Прерывистость суставной щели, увеличение ее размеров за счет расширения боковых отделов1Неровность контуров кости, более значительные разрастания кости по ее краю1Резкое сужение и деформация суставной щели, прерывистость ее контуров0Значительные изменения структуры кости, резкая подчеркнутость субхондральных пластинок, обширное разрастание кости0

На рисунке 6 представлена схема типичной картины последствий перенесенного артрита (как правило, ревматоидного) тазобедренного сустава. Имеется нарушение нормальных соотношений в тазобедренном суставе в обратном обычному подвывиху направлении, а именно: слишком большое погружение головки в вертлужную впадину – тело седалищной кости в области «фигуры слезы» резко истончено и продавлено внутрь, часть дна вертлужной впадины проецируется кнутри от пограничной линии. При этом «фигура полумесяца» накладывается не на медиальный квадрант головки, а на более латеральный ее отдел. Наблюдаются резкое сужение рентгенологической суставной щели, остеопороз головки бедренной кости, краевые оссификаты головки на месте ее контакта с краями вертлужной впадины.

Рис. 6. Схема рентгенограммы тазобедренного сустава с признаками протрузионного коксартроза: 1 – крыша вертлужной впадины; 2 – дорсальная часть внутренней стенки малого таза в области тел подвздошной и седалищной костей; 3 – ость седалищной кости; 4 – пограничная линия; 5 – «фигура слезы»; 6 – «фигура полумесяца» (дно седалищно-суставной борозды); 7 – головка бедренной кости; 8 – шейка бедренной кости (из руководства Майковой-Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Рентгенологические изменения в зависимости от этиологии коксартроза

Как известно, коксартроз является полиэтиологическим заболеванием – в основе его могут лежать различные причины, приводящие к дегенеративно-дистрофическому изменению в суставе. В большинстве случаев заболевания, вызывающие артроз, имеют специфическую рентгенологическую картину и не представляют трудностей для диагностики.

Рентгенологическая картина при коксартрозе диспластической этиологии

При деформирующем артрозе, развившемся на почве дисплазии тазобедренного сустава, оценивают следующие рентгенологические показатели: характеризующие вертлужную впадину: состояние крыши и самой впадины; угол наклона плоскости входа во впадину (УВН); относящиеся к проксимальному отделу бедренной кости (шеечно-диафизарный угол); признаки соотношения вертлужной впадины и головки бедренной кости: а) угол Виберга; б) линия Шентона; в) угол вертикального соответствия; г) степень покрытия головки бедренной кости.

Рис. 7. Рентгенограмма больной с двусторонней дисплазией тазобедренных суставов. Кранеолатеральная инклинация вертлужных впадин, недопокрытие головок бедренных костей. Начальные признаки коксартроза: субхоидральный склероз крыши вертлужной впадины, незначительное сужение суставной щели.

При деформирующем артрозе, развившемся на почве дисплазии тазобедренного сустава, оценивают следующие рентгенологические показатели: характеризующие вертлужную впадину: состояние крыши и самой впадины; угол наклона плоскости входа во впадину (УВН); относящиеся к проксимальному отделу бедренной кости (шеечно-диафизарный угол); признаки соотношения вертлужной впадины и головки бедренной кости: а) угол Виберга; б) линия Шентона; в) угол вертикального соответствия; г) степень покрытия головки бедренной кости.

Рентгенологическая картина диспластического коксартроза зависит от выраженности анатомических изменений (различают вывих, подвывих и дисплазию) и стадии заболевания. На ранних стадиях превалируют признаки анатомических нарушений в суставе: вертлужная впадина обычно плоская со скошенной крышей (т.н. краниолатеральная инклинация крыши вертлужной впадины), УВН больше нормы (рис. 7).
Ацетабулярная дисплазия чаще всего сочетается с coxa valga и избыточной антеверсией шейки бедренной кости, что приводит к перегрузке переднего отдела сустава, растяжению капсулы. Нестабильность тазобедренного сустава определяется по уменьшенному углу Виберга (диагностическое значение имеет угол менее 20°), нарушению линии Шентона, недопокрытию головки бедренной кости. Неблагоприятное, с точки зрения биомеханики, распределение нагрузок в суставе вызывает постоянное смещение головки вверх и латерально, избыточное давление на ограниченный участок вертлужной впадины и головки бедренной кости. В результате этого, с одной стороны, происходит развитие кист на месте концентрации напряжения (как правило, это симметричные участки в головке и крыше вертлужной впадины), с другой, развиваются оссификаты на месте постоянного напряжения капсулы сустава – в области прикрепления хрящевой губы к краю вертлужной впадины и нижнего отдела головки бедренной кости и вертлужной впадины.
При дальнейшей нагрузке происходит постепенная деформация головки бедренной кости; она смещается вверх, ротируется кнаружи и приводится, что клинически соответствует развитию стойкой сгибательно-приводящей контрактуры сустава (рис. 8).
Существуют различные классификации диспластического коксартроза с позиций эндопротезирования тсзобедренного сустава.
Мы в своей практике пользуемся классификацией Crowe, в основу которой положена степень смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины: 1 степень – нижний край головки смещен вверх относительно нижнего края ВВ на 50% размера самой головки; 2 степень – смещение головки составляет 50 – 75%; 3 степень – 75 – 100% и 4 степень – более 100%. Отличительной особенностью анатомического строения ВВ при 3-4 степени дисплазии (к ранее перечисленным) является недоразвитие ВВ, которая имеет треугольную форму и малые размеры.

Еще статьи:  Синовит челюстного сустава

Рис. 8. Рентгенограмма больного с двухсторонним диспластическим коксартрозом III ст. Деформация и подвывих головок бедренных костей, резкое сужение суставных щелей, остеофиты нижних полюсов вертлужных впадин и головок бедренных костей, остеосклероз нагружаемых отделов крыши вертлужной впадины.

Рентгенологическая картина при коксартрозе на почве перенесенной болезни Легга-Кальве-Пертеса и эпифизиолиза головки бедренной кости
В основе болезни Пертеса лежит остеохондропатия головки бедренной кости, что изначально приводит к ее деформации. При эпифизеолизе головки бедренной кости происходит смещение эпифиза по отношению к метафизу по линии роста по направлению вниз и кзади. Различают четыре степени смещения эпифиза. В результате остеохондропатии головки бедренной кости и эпифизиолиза развивается деформация головки бедра, которая увеличивается в размерах и становится грибовидной. Шейка бедра резко укорачивается и расширяется, образуется coxa vara, большой вертел приближается к вертлужной впадине, а нередко располагается настолько близко, что препятствует отведению ноги. Изменения в вертлужной впадине носят вторичный характер и связаны с развитием деформирующего артроза из-за дисконгруэнтности сустава: как правило, вертлужная впадина мелкая, наклонена вверх и кнаружи (рис. 9).

Рис. 9. Рентгенограммы больной с коксартрозом на почве перенесенной болезни Легга-Кальве-Пертеса: а – в возрасте 22 лет; б – 49 лет. Уплощение головки бедренной кости и вертлужной впадииы, короткая шейка, высокое стояние большого вертела, сужение рентгенологической суставной щели, краниолатеральиая инклинация вертлужной впадины.

Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

  1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию. 
  2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.
Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.
Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.
Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.
0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.
1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.
2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).
3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.
4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм.
5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

Еще статьи:  Китайские пластыри для суставов и позвоночника отзывы

Рис. 10. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.
Рентгенологическая картина при коксартрозе воспалительной этиологии

Рис. 11. Рентгенограмма больного с двусторонним ревматоидным артритом тазобедренных суставов. Резкое сужение суставной щели, остеопороз вертлужной впадины и головки бедренной кости.

В клинической практике ортопедам чаще всего приходится сталкиваться с последствиями перенесенного ревматоидного артрита тазобедренного сустава. Нарушение костной структуры сустава можно обнаружить при рентгенологическом исследовании через 3-4 месяца от начала заболевания, причем ранним признаком является субхондральный остеопороз эпифиза. Различают несколько причин развития остеопороза: снижение физической нагрузки, ухудшение микроциркуляции вследствие иммунопатологических нарушений и снижения обменных процессов, изменение содержания гормонов, регулирующих функциональную активность фибробластов и кальциевого обмена. Одновременно с костной поражается и хрящевая ткань, свидетельством чего является сужение суставной щели. В эпифизах нередко выявляются костные кисты, которые появляются вследствие развития микроваскулита с последующим некрозом отдельных костных участков. Выраженный остеопороз и особенно наличие крупных субхондральных кист способствуют возникновению узурации вертлужной впадины и головки бедренной кости различной величины.

В поздней стадии заболевания наблюдается деформация головки бедренной кости и вертлужной впадины, причем нередко с развитием протрузионного коксартроза, костными разрастаниями по периферии суставных поверхностей (рис. 11).
Рентгенологическая картина коксартроза травматической этиологии зависит от характера перенесенной травмы и эффективности проведенного лечения. Дегенеративно-дистрофические поражения сустава условно можно разделить на первичные, связанные с тяжестью травмы, и выраженными сосудистыми изменениями в головке бедренной кости; вторичные, обусловленные нарушением конгруэнтности сустава при остаточной деформации суставных поверхностей, и смешанного гене- за, сочетающего оба вышеназванных фактора. Первичные нарушения микроциркуляции наиболее часто проявляются развитием асептического некроза головки бедренной кости даже в случае отсутствия видимых травматических повреждений. Деформирующий артроз после переломов вертлужной впадины обусловлен нарушением конгруэнтности тазобедренного сустава. Примером такого осложнения может служить коксартроз после перелома вертлужной впадины с вывихом бедра. Наиболее типичными являются следующие варианты посттравматических нарушений: 1) перелом передней колонны и дна вертлужной впадины с развитием протрузии головки бедренной кости; 2) перелом задней колонны с задним подвывихом головки бедра; 3) перелом заднего края вертлужной впадины с задневерхним вывихом головки бедренной кости. Кроме того, встречаются и комбинированные повреждения передних и задних отделов вертлужной впадины.
Р.М. Тихилов, В.М. Шаповалов
РНИИТО им. Р.Р. Вредена, СПб

Для цитирования: Смирнов А.В., Каратеев Д.Е. Стадии рентгенологических изменений в суставах при ревматоидном артрите // РМЖ. 2014. №7. С. 551

Костно-суставная система кистей и дистальных отделов стоп является основным объектом исследования для постановки диагноза и определения стадии ревматоидного артрита (РА) и проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями ревматической и неревматической природы.

Синовиальная оболочка периферических суставов является органом-мишенью, где при РА разворачивается хроническое аутоиммунное воспаление, приводящее в дальнейшем к характерному для РА множественному и симметричному поражению суставов. Симметричность изменений в суставах кистей и стоп является отличительной особенностью РА. Типичные признаки РА – симметричное поражение пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов, суставов запястий, проксимальных межфаланговых суставов кистей. Первые рентгенологические симптомы артрита, в т. ч. и появление первых эрозий, могут обнаруживаться во 2-х и 3-х пястно-фаланговых суставах, 3-х проксимальных межфаланговых суставах кистей, суставах запястий, лучезапястных суставах, шиловидных отростках локтевых костей, 5-х плюсне-фаланговых суставах. При более выраженных стадиях РА изменения могут обнаруживаться в дистальных межфаланговых суставах кистей и стоп. РА никогда не начинается с поражения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, проксимальных межфаланговых суставов стоп.

Наиболее часто в повседневной практике применяется рентгенологическая классификация, основанная на делении РА на модифицированные стадии по Штейнброкеру с использованием обзорных рентгенограмм кистей и дистальных отделов стоп в прямой проекции.

Выделяются 4 рентгенологические стадии РА, отражающие прогрессирование симптомов артрита в суставах кистей и дистальных отделов стоп.

К 1-й стадии (ранним рентгенологическим изменениям) РА относятся периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, околосуставной остеопороз (повышение рентгенпрозрачности костной ткани), единичные кистовидные просветления костной ткани и сужение отдельных суставных щелей в типичных для начального РА суставах. Рентгенологические симптомы 1-й стадии неспецифичны для РА и могут быть обнаружены при других ревматических заболеваниях, что требует обязательного учета клинико-лабораторных показателей заболевания.

Стадия 2 характеризуется нарастанием околосуставного остеопороза, появлением множественных кистовидных просветлений костной ткани в эпифизах коротких трубчатых костей и костях запястий в сочетании с множественными сужениями суставных щелей, эрозивными изменениями в суставах и небольшими краевыми деформациями костей. Эта стадия подразделяется на неэрозивную и эрозивную формы в зависимости от отсутствия или наличия деструктивных изменений в суставах. Как правило, первые эрозии появляются во 2–3-х пястно-фаланговых, 5-х плюсне-фаланговых суставах, костях запястий, в области шиловидного отростка локтевой кости. Отличительная особенность 2-й стадии РА – отсутствие умеренных или выраженных деформационных изменений, подвывихов, вывихов и костных анкилозов суставов.

Стадия 3 характеризуется нарастанием рентгенологических симптомов, выявляемых при 2-й стадии. Деструктивные изменения выраженные, определяются во многих суставах кистей и дистальных отделов стоп. Преобладают в типичных для РА суставах. Отличительная особенность 3-й стадии – умеренные и выраженные деформации эпифизов костей, подвывихи и вывихи в отдельных или многих суставах.

4-я стадия характеризуется симптомами 3-й стадии и появлением костных анкилозов суставов. Для РА типичны анкилозы в суставах запястий (межзапястных, 2–5-х запястно-пястных суставах). Крайне редко выявляются анкилозы в проксимальных межфаланговых суставах кистей и лучезапястных суставах. Выраженные деструктивные изменения в костях запястий могут приводить к коллапсу запястий, который характеризуется снижением высоты запястий, выраженными деформациями, уменьшением размеров или остеолизом костей запястий. Остеолитические изменения могут выявляться в пястно-фаланговых и, реже, плюсне-фаланговых суставах. Рентгенологические стадии РА представлены на рисунках 1–11.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Автор статьи: Василий Шевченко

Позвольте представиться. Меня зовут Василий. Я уже более 8 лет работаю массажистом и костоправом. Я считаю, что являюсь профессионалом в своей области и хочу помочь всем посетителям сайта решать свои задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести в доступном виде всю требуемую информацию. Перед применением описанного на сайте всегда необходима ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ консультация с вашим специалистом.

Обо мнеОбратная связь
Оценка 4.4 проголосовавших: 238
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here